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作者：中国人民解放军61699部队医院眼科 韩庆焱
恶性青光眼由Von Graefe[1] 1896年首次提出这一概念，它认为是一种继发性青光眼，其特点为浅前房和高眼压，通常发生于闭角型青光眼术后，其发生率为2%～4%，但双眼抗青光眼术后反复出现恶性青光眼病例报到不多见，我科曾收治1例，现报告如下。
(一)病例资料
柯××，男，40岁，工人湖北省云梦县人，住院号：312193。因双眼患慢性闭角型青光眼在我科行右眼巩膜分层咬切术术后1个月，右眼出现胀痛一天，于2002年2月18日门诊以右眼恶性青光眼收住院。
眼部检查：视力：右0.15.左0.8.眼压：右59.10mmHg，左30.39mmHg，右眼角膜水肿，前房浅Ⅳ，瞳孔圆，散大6mm，光反射消失，晶体透明，眼底窥不清。左眼角膜清，前房浅Ⅱ，瞳孔圆，散大6mm.光反射灵，晶体透明，眼底未见明显异常。
诊断为：①右眼恶性青光眼;②左眼闭角型青光眼。
入院后即给予甘露醇、地塞米松静滴，阿托品点右眼、可乐定点左眼、噻吗心安点双眼，口服醋氮酰胺等治疗。
于2月20日上午在局麻下行右眼前房重建加玻璃体抽吸术。术后静滴、口服药物同前，阿托品点右眼，可乐定、噻吗心安、匹罗卡品点左眼。
于3月6日上午在局麻下行左眼巩膜层间自体小粱原位移植术，术后给予脱水、激素、扩瞳等治疗。左眼术后两周，出现前房消失，眼压升高为42 .12mmHg，考虑左眼恶性青光眼。
于3月26日上午在局麻下行左眼前房重建加玻璃体抽吸术，术后继续同前药物治疗。
于4月18日病愈出院。出院时患者双眼视力恢复至0.8.眼压均为18.86mmHg，前房形成好，余无异常。
出院后3周，再次出现左眼胀痛，视物模糊，门诊经查以左眼恶性青光眼收入院。视力：右1.0，左0.12眼压：右20.55mmHg，左42.12mmHg，左眼结膜充血明显，角膜水肿，前房消失，余窥不清。
于入院后第5天上午在局麻下再次行左跟前房重建加玻璃体抽吸术，术后两周病愈出院。出院时患者一般情况好，视力：右1.0，左0.5.眼压：右17.30mmHg，左20.55mmHg，双眼角膜清，前房形成好，左眼晶体轻混，余无异常。
(二)病例讨论
恶性青光眼临床上以眼压升高、前房浅或无为特征。发病机制为晶体、睫状环阻滞或玻璃体、睫状环阻滞，房水无法经正常途径流入前房而倒流入玻璃体腔内，使前房变浅或消失，眼压升高。
青光眼滤过性手术是恶性青光眼主要诱因，陈彼得报道[2]滤过性手术占所有诱因的56.47%，因为手术刺激后，造成睫状体水肿和炎症，从而诱发晶体和睫状环之间阻滞所致。缩瞳剂的使用也可诱发恶性青光眼，其机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大，增加房水流出，但另一方面，减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，而加大了前后房之间的压力差，而造成前房更浅和虹膜一晶体隔前移。同时，缩瞳剂使睫状肌痉挛，从而使睫状环缩小，促使恶性青光眼的发作[3-5]。
目前在治疗上，分药物治疗和手术治疗。药物治疗以睫状肌麻痹剂、高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、激素等综合治疗为主。手术治疗现今仍常规采用经睫状体平部行玻璃体穿刺抽吸加前房注气术。此手术方法由Chandler 1968年[5]提出。我科也采用此方法，于前房注入粘弹剂重建前房，还有采用晶体摘除术、晶体摘除和玻璃体膜切开术或前部玻璃体切割术、Nd: YAG激光等。
从本例中体会到：
①若一眼行抗青光眼术后发生恶性青光眼，另眼行手术前一定要慎重考虑，可能也会发生恶性青光眼。一眼发生恶性青光眼另眼是否必定也会发生，至今无定论。并且术前慎用缩瞳剂。本例左跟行抗青光眼手术前，滴用匹罗卡品2/日近两周。
②出院后患者没有坚持滴用睫状肌麻痹荆，使病情发生变化，也可能是原因之一。有文献报到恶性青光眼患者阿托品宜较长期的滴用[6]。
③过早、过急停用激素，是否会出现恶性青光眼复发，有待进一步考证。在治疗上，采用药物综合治疗联合手术大多能治愈。本例患者，右眼发生恶性青光眼一次，左眼发生恶性青光眼两次，经药物及手术联合治疗，取得了满意效果。说明只要有一线希望，就要争取，从不放弃，尽可能挽回患者视力。
【参考文献】
[1]Ven Graefe A.Graefe Areh ophthalmol 1969 15: 108~252
[2]陈彼得，青光眼讲座全国青光眼研究协作组1984 8
[3]MerriU JC.Arch ophthalmol 1977 95: 1988
[4]Suger HS.Arch Ophthalmol 1972 87: 347
[5]Chandler PA. Am J Ophthalrnol 1968 66: 495
[6]王涛等，国外医学眼科学分册1997 21 (2): 82
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